ORCID: 0000-0002-1887-5986 

Curriculum vitae

Téma výzkumu a současné projekty

Vendula Krynická (VK) studuje regulační procesy aklimace sinice Synechocystis PCC 6803 na různé druhy environmentálního stresu. Využívá širokou škálu moderních metod molekulární biologie a biochemie proteinů, včetně analýzy buněčného transkriptomu a proteomu. Specifickým zájmem VK je úloha FtsH proteáz (FtsH1-4) v regulaci buněčné homeostáze během živinového, světelného a oxidativního stresu. Studovala heterodimerní komplex FtsH2/FtsH3 lokalizovaný v tylakoidech, nezbytný pro opravu fotosystému II (PSII) poškozeného nadměrným světlem (Nixon et al., 2005; Komenda et al., 2006; Boehm et al., 2012; Krynická et al., 2015) - viz obrázek. Popsala úlohu neeseciální tylakoidní proteázy FtsH4, která se podílí na kontrole biogeneze PSII duální regulací hladiny tzv. Hlips, které patří do rodiny proteinů  indukovaných vysokým světlem (viz obrázek) (Konik et al., 2024; Krynická et al., 2023). Ukázala také, že esenciální heterokomplex FtsH1/3, lokalizovaný v cytoplazmatické membráně, hraje ústřední úlohu v odpovědi na živinový stres regulací příslušných transkripčních faktorů (Krynická et al., 2019), a mimo jiné zvyšuje buněčnou odpověď NtcA regulonu během vyhladovění dusíkem. V současné době se VK zabývá hledáním nových metod pro reprogramování NtcA regulační dráhy u Synechocystis, potenciálně s cílem biotechnologického využití. V rámci tohoto výzkumu rozšířila svou expertízu o modelování proteinových struktur.

V roce 2023 VK dokončila projekt GA ČR - Junior Úloha FtsH proteáz v biogenezi tylakoidní membrány a fotosyntetických komplexů u sinic. V současné době vede výzkumnou skupinu v rámci projektu OP JAK "Photomachines" (viz zde a zde), jehož je rovněž spolu-koordinátorkou. Dále je řešitelkou projektu GA ČR Přeprogramování globální regulační dráhy NtcA u sinic (2025 - 2027). 

Úloha tylakoidních FtsH ve fotoprotekci komplexu PSII. Při stresu způsobeném nadměrným viditelným světlem či UV je rychlá inaktivace PSII doprovázena především poškozením D1 proteinu (D1*), což vede k destabilizaci vazby CP43 v PSII a akumulaci intermediátu RC47. To umožňuje přístup FtsH2/3 k poškozenému D1, který je pak rychle degradován a nahrazen nově syntetizovanou D1 (new D1). Následně se anténa CP43 znovu připojí k opravenému RC47. Procesu opravy se účastní světlem vysoce indukované proteiny (Hlips), které chrání meziprodukty PSII před oxidativním poškozením tím, že zhášejí energii excitovaného Chl. Po dokončení opravy PSII se Hlips uvolní z komplexu a jejich hladina je regulována proteázou FtsH4 (podle Krynická and Komenda, 2024).